摘要：
目的探讨熊果酸(UA)诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的作用及机制.方法用不同浓度的UA处理HT-29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,检测UA对HT-29细胞的增殖抑制效应;采用形态学、TUNEL法和流式细胞术,检测细胞凋亡的发生;应用免疫组织化学S-P法,检测凋亡相关基因caspase-9和bcl-2的表达,并用病理图像分析软件进行半定量分析.结果UA在体外对HT-29细胞有中度增殖抑制效应,在UA作用下,HT-29细胞出现显著的细胞凋亡征象.TUNEL法显示细胞固缩,核染色质聚集或断裂,形成凋亡小体.流式细胞术检测结果显示,在G1期之前出现Sub-G1峰,凋亡率最高为11.63%,UA的作用具有浓度和时间依赖性.在HT-29细胞凋亡过程中,凋亡相关基因caspase-9的表达增强,bcl-2的表达减弱.结论凋亡是UA杀伤肿瘤细胞的机制之一;UA诱导结肠癌HT-29细胞凋亡主要与促进caspase-9的活化、下调bcl-2的表达有关.
