目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)MIR4435-2HG通过靶向调控miR-873-5p影响小儿神经母细胞瘤细胞生物学功能的作用.方法:RT-qPCR检测神经母细胞瘤组织和细胞中lncRNA MIR4435-2HG和miR-873-5p表达.在神经母细胞瘤SK-N-SH细胞中转染si-MIR4435-2HG,MTT和流式细胞术检测细胞增殖与凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、活化的多聚ADP-核糖聚合酶(Cleaved PARP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达,生物学信息预测与双荧光素酶报告实验验证MIR4435-2HG和miR-873-5p的靶向关系.在SK-N-SH细胞中转染miR-873-5p,观察其在细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭中的作用.si-MIR4435-2HG和anti-miR-873-5p共转染干扰miR-873-5p对沉默MIR4435-2HG诱导的SK-N-SH细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.结果:神经母细胞瘤组织和细胞中MIR4435-2HG表达明显上升,miR-873-5p表达显著下降(P<0.05).沉默MIR4435-2HG可明显降低SK-N-SH细胞存活率、迁移数、侵袭数、Ki-67、CDK2、MMP-2和MMP-9蛋白表达,显著提高细胞凋亡率、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP蛋白水平(P<0.05).MIR4435-2HG靶向调控miR-873-5p表达.转染miR-873-5p可抑制SK-N-SH细胞增殖、迁移、侵袭、Ki-67、CDK2、MMP-2、MMP-9蛋白表达并诱导细胞凋亡,上调Cleaved caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达.干扰miR-873-5p可部分逆转沉默MIR4435-2HG对SK-N-SH细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.结论:lncRNA MIR4435-2HG通过靶向miR-873-5p调控神经母细胞瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭.