目的 探究多肽Elabela（ELA）对同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）诱导的H9C2细胞凋亡的作用及机制。方法 采用CCK-8检测细胞活性，根据试验结果选择Elabela和Hcy的适宜浓度建立细胞实验模型。随机将细胞分成NC组（正常对照组）、ELA组、Hcy组、Hcy+ELA组。使用试剂盒检测ROS含量；利用TUNEL荧光染色和流式细胞术检测细胞的凋亡程度；通过Western印迹法检测H9C2细胞中PARP、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase3蛋白以及MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。使用ERK特异性抑制剂U0126验证相关信号通路作用，检测细胞中凋亡相关蛋白的表达水平。结果 与NC组相比，1 mmol/L的Hcy处理使H9C2细胞活性明显下降（P＜0.001）,而10μmol/L的Elabela显著逆转了Hcy诱导的H9C2细胞活性下降（P＜0.001）。与Hcy处理组相比，Elabela的干预使细胞内ROS的产生减少，凋亡率下降，促凋亡蛋白cleaved-PARP、Bax、cleaved-Caspase3蛋白的表达水平下调，而Bcl-2、p-ERK蛋白的表达水平上调，p-P38、p-JUNK蛋白的表达水平下调（均P＜0.05）。与Hcy+ELA组相比，U0126的干预抑制了Elabela对H9C2细胞的保护作用，使细胞促凋亡相关蛋白的表达水平上调，而Bcl-2的表达水平下调（均P＜0.05）。结论 多肽Elabela可能通过调节ERK/MAPK信号通路抑制Hcy诱导的H9C2细胞的凋亡。