目的 探讨circ重组人溶酶体相关膜蛋白(LAMP)1 对肺癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及其机制是否与miR-1193 有关.方法 用浓度为 1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00 μg/ml的DDP 处理A549 细胞、A549/DDP 细胞,噻唑蓝(MTT)检测A549、A549/DDP细胞抑制率及半数抑制浓度(IC50);将A549/DDP 细胞分为DDP+si-circLAMP1 组、DDP+si-NC组、DDP+miR-1193 组、DDP+miR-NC组、DDP+si-circLAMP1+anti-miR-1193 组、DDP+si-circLAMP1+anti-miR-NC组;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测A549 及A549/DDP细胞中circLAMP1 和miR-1193 的表达水平;CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖;划痕实验和Transwell分别检测迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹法检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测circLAMP1 和miR-1193 的靶向关系.结果 与A549 细胞相比,A549/DDP细胞抑制率降低,IC50 值升高,circLAMP1 表达水平升高,miR-1193 表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).干扰circLAMP1 表达或miR-1193 过表达联合DDP处理后,A549/DDP细胞活性、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达降低,凋亡率及E-cad-herin、cleaved-caspase3 和cleaved-caspase9 蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).下调miR-1193 表达逆转了干扰cir-cLAMP1 表达联合DDP对A549/DDP细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的作用.circLAMP1 靶向负调控miR-1193.结论 干扰cir-cLAMP1 表达可通过靶向调控miR-1193 增强DDP对A549/DDP细胞增殖、迁移、侵袭的抑制和凋亡促进作用,可降低肺癌细胞的DDP耐药性.