目的 探讨自噬在大鼠睾丸扭转所致缺血再灌注损伤（I/RI）中的作用机制。方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/RI组、I/RI+雷帕霉素（RAPA）组和I/RI+3-甲基腺嘌呤（3-MA）组，每组10只。后3组大鼠建立左侧睾丸扭转（720°，1 h）复位模型，I/RI+RAPA组和I/RI+3-MA组大鼠造模前分别给予自噬激动剂RAPA和自噬抑制剂3-MA干预。于睾丸复位12 h后取各组大鼠左侧睾丸和附睾，收集精子进行精子质量分析，采用H-E染色观察睾丸组织病理变化，采用试剂盒检测睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC），采用TUNEL染色检测睾丸组织细胞凋亡水平，通过蛋白质印迹法检测睾丸组织中自噬相关蛋白（Beclin1、p62）和凋亡相关蛋白（Bcl2、Bax、cleaved caspase 3）表达水平。结果 与假手术组比较，I/RI组大鼠精子质量下降，睾丸曲细精管排列松散，生殖细胞减少、脱落，睾丸组织SOD活性、T-AOC降低（均P＜0.05）,MDA含量升高（P＜0.05）,p62和Bcl2蛋白表达水平降低（均P＜0.05）,Beclin1、Bax和cleaved caspase 3蛋白表达水平升高（均P＜0.05），凋亡生殖细胞明显增多。与I/RI组比较，I/RI+RAPA组大鼠精子质量提高，睾丸曲细精管排列正常，睾丸组织SOD活性、T-AOC升高（均P＜0.05）,MDA含量降低（P＜0.05）,Beclin1和Bcl2蛋白表达水平升高（均P＜0.05）,p62、Bax和cleaved caspase 3蛋白表达水平降低（均P＜0.05），凋亡生殖细胞减少；I/RI+3-MA组大鼠精子质量下降，睾丸曲细精管排列松散，睾丸组织SOD活性、T-AOC降低（均P＜0.05）,MDA含量升高（P＜0.05）,Beclin1和Bcl2蛋白表达水平降低（均P＜0.05）,p62、Bax和cleaved caspase 3蛋白表达水平升高（均P＜0.05），凋亡生殖细胞增多。结论 激活自噬可改善I/RI大鼠精子质量和睾丸组织病理损伤，缓解氧化应激，抑制生殖细胞凋亡。