目的 探讨抗炎通腑方对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的影响及作用机制。方法 将35只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松（DEX）组、中药（TCM）组和TCM+DEX组，每组7只。分别给予相应药物灌胃、造模。酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测白细胞介素（IL）-6、IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及血清中巨噬细胞计数；采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（RT-qPCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）检测肺组织中干扰素基因刺激因子（STING）、磷酸化干扰素基因刺激因子（P-STING）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 （NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白信使核糖核酸（ASC mRNA）和相关蛋白的表达水平。测定肺组织湿/干比（W/D）,观察肺组织病理学改变。检测肺组织中巨噬细胞表达情况。结果 与正常组比较，各组指标显著升高；与模型组比较，DEX组、TCM组及TCM+DEX组各指标均显著降低。与模型组比较，TCM+DEX组改变最为明显，肺组织损伤改善，W/D值（4.77±0.29 vs. 3.78±0.48）及巨噬细胞计数（13.39±2.06 vs. 7.09±1.42）均降低（P＜0.05）,IL-6（152.51±22.27 vs. 58.92±13.53）、IL-1β（126.19±10.02 vs. 45.69±6.67）、IL-18（59.12±6.31 vs. 31.75±4.23）及TNF-α（126.57±8.25 vs. 49.59±8.12）水平均降低（P均＜0.01）,肺组织中线粒体DNA（mtDNA）损伤及释放、P-STING（0.32±0.03 vs. 0.16±0.03）、STING mRNA（19.24±2.70 vs. 0.32±0.16）、NLRP3 mRNA（20.03±5.06 vs. 1.20±0.04）、ASC mRNA（16.96±4.31 vs. 3.41±2.52）和相关蛋白的表达均降低（P＜0.01）。结论 抗炎通腑方可能通过调控mtDNA-STING-NLRP3信号通路减轻脓毒症ALI大鼠的炎症。