目的 基于脂肪酸合成酶（Fas）/脂肪酸合成酶配体（FasL）信号通路探索舒芬太尼对急性心肌梗死（AMI）大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响。方法 选择健康雄性SD大鼠108只，适应性饲养7天，随机分为对照组、模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组、舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组，每组18只。模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组、舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组通过冠状动脉左前降支结扎法制作AMI模型；对照组除不结扎冠状动脉左前降支外，其余步骤与AMI模型相同。舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组分别于AMI模型制作成功后腹腔注射0.1、1μg/kg舒芬太尼。舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组和舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组分别于AMI模型制作成功后腹腔注射1μg/kg舒芬太尼，尾静脉注射200 nmol/kg NC shRNA慢病毒或Fas shRNA慢病毒。对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。术后72 h，采集大鼠尾静脉血，采用ELISA法检测血清肌钙蛋白T；采用超声心动图检测左心室射血分数（LVEF）、左心室缩短分数（LVFS）、左心室舒张末期内径（LVEDd）和左心室收缩末期内径（LVESd）。待大鼠心功能检测完成后，腹主动脉取血，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6。所有大鼠断头处死，留取心脏，随机取6只大鼠的心脏组织，TTC染色，计算心肌梗死面积；随机取6只大鼠的心脏组织，HE染色，观察心肌组织病理形态变化，采用TUNEL法检测细胞凋亡情况；取剩余6只大鼠的心脏组织，采用Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及Fas/FasL信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组血清肌钙蛋白T水平升高，LVEDd、LVESd升高，LVEF、LVFS降低，血清TNF-α、IL-6水平升高，心肌梗死面积增大，细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达下降（P均＜0.05）；与对照组比较，模型组心肌细胞形态模糊、纹理消失、排列紊乱、心肌间小血管扩张、细胞数量减少，可见大量炎性细胞浸润。与模型组比较，舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组血清肌钙蛋白T水平降低，LVEDd、LVESd降低，LVEF、LVFS升高，血清TNF-α、IL-6水平降低，心肌梗死面积减小，细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达降低，Bcl-2蛋白表达升高（P均＜0.05）；与模型组比较，舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组心肌细胞形态、纹理、排列、血管扩张、细胞数量及炎性细胞浸润显著改善。以舒芬太尼高剂量组上述效果改善较为明显。与舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组比较，舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组血清肌钙蛋白T水平升高，LVEDd、LVESd升高，LVEF、LVFS降低，血清TNF-α、IL-6水平升高，心肌梗死面积增大，细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达降低（P均＜0.05）；与舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组比较，舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组心肌细胞形态模糊、纹理消失、排列紊乱、心肌间小血管扩张、细胞数量减少，炎性细胞浸润明显。结论 舒芬太尼可改善AMI大鼠心功能，抑制心肌细胞凋亡，并且1μg/kg舒芬太尼的作用效果要优于0.1μg/kg舒芬太尼；抑制Fas/FasL信号通路激活可能是舒芬太尼改善AMI大鼠心功能的作用机制之一。