摘要：
目的探讨维拉帕米治疗2型长QT综合征（LQT2）的作用机制。方法制备兔左心室楔形心肌块,稳定1 h后灌注E-4031 0.5μmol·L-1建立LQT2心肌块模型;同时按照分组分别灌注维拉帕米0.5,1.0和2.5μmol·L-1,30 min后开始采集数据,采集时间持续30 min。以2000 ms基础步长连续起搏（S1S1刺激）,同步记录心内、外膜下心肌的跨膜动作电位和跨壁心电图,测量动作电位复极达90%的时程（APD90）、跨壁复极离散度（TDR）和心电图QT间期,并观察各组自发和程序刺激（S1S2刺激）诱发的早期后除极（EAD）和尖端扭转型室速（TdP）的发生率。结果灌注E-4031 0.5μmol·L-1后,左心室楔形心肌块心内、外膜下APD90和QT间期均显著延长（P(0.01）,TDR显著增加（P(0.01）,并观察到自发或程序刺激诱发的EAD及TdP发作。同时灌注维拉帕米0.5,1.0和2.5μmol·L-1,LQT2模型内、外膜下心肌APD90和QT间期呈浓度依赖性地缩短（P(0.01）,TDR显著减小（P(0.01）,自发或程序刺激诱发的EAD和TdP明显受到抑制。硝苯地平1.0μmol·L-1有类似作用,且强度更大。结论维拉帕米可通过缩小心肌TDR和抑制EAD减少LQT2患者TdP的发生。
