摘要：
目的探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂(iNOSI)氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠脑缺血-再灌注(ischemiareperfusion,IR)后期的保护作用.方法采用Longa改良法,建立局灶缺血-再灌注模型.于再灌注即刻给予AG(100mg/kg,每天两次),测定再灌注后不同时点(6 h,12 h,24 h,48h,72 h,7 d)脑内NOS活性的动态变化及脑梗死体积,并对顶叶皮层半暗带区进行光镜下观察.结果再灌注后12 h～72 h,AG治疗组NOS活性明显降低,梗死体积减小,光镜下病理学观察也表明,各时点AG治疗组顶叶皮层神经元变性数目及变性程度均减轻,微循环障碍也有不同程度缓解.结论大鼠大脑中动脉闭塞3 h,于再灌注即刻给予AG,可使脑梗死体积缩少,使半暗带区神经元变性、微循环障碍程度减轻,起到对脑保护的作用.
