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IBD的发病机制和病理学
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文献详情
资源类型:
期刊
文章类型:
作者:
杨霞[1]
*
;
任宏宇[2]
;
邹开芳[2]
;
机构:
[1]武汉市第三医院
[2]华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科
华中科技大学同济医学院附属协和医院
出处:
医学新知杂志.2011,21(4):246-250.
DOI:
10.3969/j.issn.1004-5511.2011.04.005
ISSN:
1004-5511
关键词:
炎症性肠病
基因
屏障失调
免疫失调
微生物感染
摘要:
IBD源于遗传变异,出现粘膜内免疫调节细胞缺陷、屏障功能失调,以及对肠道内细菌、特异的抗原等敏感性的改变.依据对IBD发病机制的认识进展,产生新的治疗方法,包括单克隆抗体、小分子抑制剂、多肽、疫苗.其疗效显著,可避免长期使用类固醇激素,防止疾病的发展和减少手术机会.最近发现几个与溃疡性结肠炎(UC)有关的基因位点,包括:NOD2变异体和IBD5 -相关组织转运基因(OCTN).这些基因已被证实有功能变异,对宿主体内的菌群失调起重要作用.
语种:
中文
第一作者:
杨霞
第一作者机构:
[1]武汉市第三医院
通讯作者:
任宏宇
推荐引用方式(GB/T 7714):
杨霞,任宏宇,邹开芳.IBD的发病机制和病理学[J].医学新知杂志.2011,21(4):246-250.
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