摘要：
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)、磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)、Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响,探讨AngⅡ影响MPM存活的机制.方法:利用免疫细胞化学的方法,检测IGF-1R、p-ERK、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:AngⅡ可明显增加IGF-1R的表达,呈浓度和时间依赖性(P<0.01).AngⅡ可明显增加p-EKR(P<0.01),呈浓度依赖性;刺激5min时,p-ERK表达最高.预先给予α-IR-3或PD98059,p-ERK的表达明显降低,呈浓度依赖性(P<0.01).AngⅡ可刺激ERK转核,给予α-IR-3或PD98059后,转核现象消失.AngⅡ明显增加Bcl-2的表达(P<0.01),而降低Bax的表达(P<0.01),呈浓度和时间依赖性;预先给予α-IR-3或PD98059,Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),Bax表达明显增高(P<0.01),呈浓度依赖性.结论:AngⅡ增加MPM IGF-1R蛋白的表达,后者激动下游介导子ERK,ERK磷酸化增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达,降低促凋亡基因Bax蛋白的表达,从而促进MPM存活,并且可能有多种途径参与介导AngⅡ诱导MPM存活.
