目的研究低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)对小鼠CD11b+髓系免疫细胞增殖和分化的影响,探索异常免疫细胞反应在动脉粥样硬化发生中的炎症相关新机制。方法 68周龄的LDLR-/-小鼠和对照野生型（WT）C57小鼠分别给予普通饮食和高脂饲养12周。采用流式细胞术分析外周血、脾脏和骨髓中免疫细胞亚群,尤其是CD11b+Gr-1+髓系免疫细胞、CD11b+Ly6C+单核巨噬细胞和CD11b+CD11c+树突状细胞表达情况,同时检测Lin-Sca-1-CD34+c Kit+共同髓系祖细胞（CMP）在LDLR-/-小鼠骨髓内表达情况。最后应用125I标记anti-CD11b作为分子探针,在体无创监测LDLR-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块的炎症微环境。结果 （1）在普通饮食和高脂饲养状态下,LDLR缺失均可显著增加LDLR-/-小鼠外周血和脾脏内CD11b+和CD11b+Gr-1+髓系细胞的表达。（2）LDLR-/-小鼠外周血和肝脏中CD11b+Ly6C+单核巨噬细胞的表达增加;CD11b+CD11c+树突状细胞在LDLR-/-小鼠脾脏中的表达增加。（3）普通饮食状态下,CMP的百分比在LDLR-/-小鼠骨髓中较WT小鼠增加,但在高脂饲养时减少。（4）以CD11b为炎症分子靶标,可用SPECT/CT实时监测LDLR-/-小鼠动脉粥样斑块。结论 LDLR缺失显著增加CD11b+Gr-1+髓系免疫细胞的增殖和动员,促进LDLR-/-小鼠单核巨噬细胞的分化和树突状细胞的成熟。以CD11b+髓系细胞为靶标,可以在体监测动脉粥样斑块的炎症微环境。