目的探讨冬凌草甲素（Oridonin）对脂多糖/D-氨基半乳糖氨（LPS/D-Gal）联合诱导的急性肝衰竭（ALF）小鼠的保护作用及其对肝组织细胞因子水平的影响。方法取150只小鼠,随机分成5组,每组30只。采用LPS/D-Gal腹腔注射建立小鼠ALF模型,设生理盐水对照组、Oridonin对照组、LPS/D-Gal诱导模型组和LPS/D-Gal处理及不同剂量Oridonin干预组。采用Real-time PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1α、IL-1β和IL-6 m RNA水平。结果模型组小鼠48 h存活率为0.0%（0/30）,而两个Oridonin干预组小鼠48 h存活率分别提高至64.5%（19/30）和80.6%（24/30,P(0.01）;组织病理学检查显示模型组小鼠肝细胞呈大块或/和亚大块坏死,肝小叶结构消失,残存肝细胞肿胀、空泡变性,肝窦肿胀充血,炎细胞浸润。Oridonin干预组小鼠肝细胞坏死、空泡变性和炎细胞浸润等较模型组有明显的改善;模型组小鼠血清ALT和AST水平分别为（345.3±54.1）U/L和（500.2±53.5）U/L,明显高于对照组的[（42.3±0.6）U/L和（117.1±9.8）U/L,P(0.01],两个Oridonin干预组分别为（303.9±39.5）U/L和（340.6±2.8）U/L及[（130.2±38.3）U/L和（209.8±36.2）U/L,P(0.05];模型组小鼠肝组织TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 m RNA水平显著高于正常对照组（P(0.01）,而两个Oridonin干预组肝组织TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 m RNA水平显著低于模型组（P(0.01）。结论 Oridonin对LPS/D-Gal诱导的ALF小鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与降低肝组织细胞因子水平有关。