目的 :研究骨髓中肿瘤相关成纤维细胞（carcinoma-associated fi broblast,CAF）在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）化疗抵抗中的作用,并初步探讨其作用机制。方法 :首先用重组人转化生长因子β1（recombinant human transforming growth factorβ1,rh TGFβ1）体外诱导AML患者的骨髓间充质干细胞（bone marrow-mesenchymal stem cells,BM-MSCs）形成CAF,蛋白质印迹法检测CAF中α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）、成纤维细胞激活蛋白（f ibroblast activation protein,FAP）、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）及Ⅲ型胶原蛋白（collagenⅢ）的分泌水平。然后构建CAF与AML细胞系THP-1或K562的共培养模型,锥虫蓝染色法检测经阿糖胞苷（cytosine arabinoside,Ara-C）化疗后白血病细胞的活性变化,FCM法分析白血病细胞的凋亡率和细胞周期分布情况。进一步应用TGFβ受体拮抗剂SB431542处理人白血病细胞系THP-1或K562,然后再与CAF共培养,采用锥虫蓝染色法检测CAF对白血病细胞抵抗Ara-C化疗的保护作用。结果 :TGFβ1可在体外诱导BM-MSCs分化形成CAF;与BM-MSCs相比,CAF高分泌α-SMA、FAP、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白（P值均(0.01）。共培养实验结果表明,CAF细胞可明显减弱白血病THP-1和K562细胞对Ara-C的敏感性（P值均(0.01）;此外,经Ara-C作用48 h后,CAF共培养组THP-1细胞的G0/G1期所占比例为（60.94±3.67）%,相比THP-1单独培养组的（37.20±3.91）%明显升高（P(0.05）。受体拮抗实验表明,SB431542处理能够显著减弱CAF对白血病细胞抵抗化疗的保护作用（P(0.001）。结论 :CAF可保护白血病细胞抵抗化疗,其机制可能与TGFβ通路密切相关,并通过维持白血病细胞处于静止状态而逃避化疗药物的杀伤作用。