目的 研究乳腺癌MRMT-1细胞局部骨转移大鼠模型在痛觉反应、影像学、病理学和分子生物学等方面的表现,为进一步的发病机制和药理学研究提供资料.方法 将32只雌性SD大鼠用随机数字表法分为假手术组和模型组各16只,在模型组大鼠胫骨内注射乳腺癌MRMT-1细胞,引起局部骨转移.造模后19d测定痛觉反应,21d处死大鼠取材,测定肿瘤体积,用X线对骨质损伤进行评分并测定骨密度(BMD),HE染色观察病理形态改变,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)法染色观察破骨细胞,免疫组织化学法检测核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)水平,并计算比值；实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)水平.结果 与假手术组比较,模型组存在痛觉异常状态(P＜0.01)；胫骨在X线下损伤评分较高(P＜0.01).模型组和假手术组大鼠左侧胫骨的BMD分别为(0.11 ±0.01)g/cm2和(0.13±0.02)g/cm2(P＜ 0.05).模型组胫骨标本上肿瘤生长明显,体积为(1082.73±679.44)mm3,而假手术组无肿瘤生长(P＜0.01),病理可见混合性骨转移,但以溶骨性病变为主；伴有破骨细胞数量明显增多,达到(40.84±25.59)个/高倍视野,而假手术组仅为(1.88±2.92)个/高倍视野(P＜0.01).转移灶局部RANKL水平无明显变化,OPG水平下降(P＜0.05),OPG/RANKL比值和PTHrP下降(P＜0.05).结论 乳腺癌MRMT-1细胞局部骨转移大鼠模型存在癌痛、骨质破坏,甚至病理性骨折等表现.其发病机制可能是MRMT-1细胞在浸润生长过程中打破了OPG-RANKL-RANK系统的平衡,从而激活破骨细胞,引起骨吸收作用亢进,引起各种表现.