目的观察Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压（AOH）大鼠视网膜中变化及其抑制对视网膜损伤的影响。方法建立大鼠AOH青光眼模型,分为正常对照（Ctrl）、AOH和AOH+玻璃体内注射胶质毒素α-氨基己二酸（AAA）后再灌注1、3和5d组,以及单纯AAA和AOH+PBS对照组。TUNEL染色检测细胞凋亡,GFAP免疫荧光染色反应Müller细胞反应性胶质化程度,Thy-1染色标记视网膜神经节细胞（RGCs）。结果 AOH可致大鼠视网膜内丛状层和内核层明显变薄、神经节细胞层内细胞排列紊乱和数量减少,并诱发Müller细胞反应性胶质化（GFAP表达增加）。同时,AAA抑制Müller细胞反应性胶质化可明显缓解AOH所致RGCs丢失和凋亡发生。结论 Müller细胞反应性胶质化参与AOH所致视网膜损伤,抑制其反应性胶质化可能是改善高眼压性青光眼视网膜病变的一种有效治疗方法。