摘要：
[目的]了解氯胺酮对神经元缺氧复氧损伤时的保护作用和机制.[方法]应用无血清原代培养的胎鼠大脑皮层神经元,进行缺氧结合无糖处理.对照组及缺氧组分别于缺氧即刻和复氧不同时间取培养上清液测定NO浓度;并将缺氧1h组细胞于缺氧处理开始时分别给予1、20、100 μmol/L氯胺酮,于缺氧后复氧24 h测定细胞外液NO浓度.[结果]缺氧后NO浓度随复氧时间的延长而增加,至24 h达高峰,且随缺氧时间的延长,NO浓度逐渐增加,与对照组相比(P(0.01),至缺氧5h NO浓度达高峰.对于缺氧1 h组,缺氧开始时给予不同浓度的氯胺酮预处理后,各组细胞外液NO浓度逐渐降低,呈现明显的剂量依赖性,与缺氧组比较均有差异(P(0.05),至氯胺酮100 μmol/L时恢复至接近对照组水平(P)0.05).[结论]NO与脑皮层神经元缺氧复氧损伤的发生密切相关,氯胺酮可通过调控NO生成量或阻断其合成通路,发挥神经元保护作用.
