摘要：
四氯化碳(CCl4)有较强的致肝脏毒性,目前普遍应用于诱导急性肝损伤模型.CCl4进入体内后,经肝微粒体细胞色素P450激活,产生活性三氯甲基自由基、二氯甲烷自由基和过氧化三氯甲烷自由基,这些自由基可与细胞内和细胞膜的大分子发生共价结合,使酶功能失活,肝细胞膜脂质过氧化,破坏细胞膜结构和功能,进而导致肝细胞损伤[1].CCl4还可激活库普弗细胞释放大量炎性因子,扩大炎性反应,进一步加重肝损伤.近年有研究发现,氢分子可有效抑制羟自由基,但并不影响其他具有重要生理调节作用的氧自由基,具有选择性抗氧化作用[2].
