目的研究甲基苯丙胺对心血管系统的毒性作用及其机制。方法分离豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术获取并分析心室肌细胞延迟整流钾电流（IK）及动作电位（AP）水平。结果甲基苯丙胺0.5mmol·L-1使豚鼠心室肌细胞AP幅值从121.6mV降至106.0mV,能延长动作电位时程（APD）,但不改变静息电位水平。其中动作电位复极10%,25%,50%,75%及90%时程（APD10,APD25,APD50,APD75,APD90）分别延长179.0%,88.7%,47.7%,43.4%和31.9%（P(0.05）。甲基苯丙胺0.5mmol·L-1使快速激活延迟整流钾电流（IKr）和缓慢激活延迟整流钾电流（IKs）的膜电位水平降低,电流-电压曲线下移,但曲线形状不变,冲洗后能部分恢复。用含甲基苯丙胺0.01,0.1,0.5,1.0和3.0mmol·L-1的细胞外液分别灌流细胞5min,甲基苯丙胺对IKr尾电流幅度呈浓度依赖性的阻断作用,冲洗后能部分恢复。甲基苯丙胺对IKs尾电流的影响也非常显著（P(0.05）。结论甲基苯丙胺对豚鼠心室肌细胞的IK及AP都有不同程度的影响,这可能是甲基苯丙胺造成心脏损伤的电生理机制之一。