摘要：
目的:研究抑制肾素-血管紧张索系统(RAS)对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C-alpha (PKCα)蛋白激酶C-beta Ⅱ (PKCβH)表达的影响,探讨抑制RAS减少糖尿病心血管事件的机制.方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为(1)糖尿病对照组,(2)糖尿病贝那普利干预组(10mg·kg-1·day-1),(3)糖尿病厄贝沙坦干预组(40mg·kg-1·day-1)(4)正常对照组.干预4周后用免疫组织化学方法对心脏组织PKCα、 PKCβⅡ半定量测定,并进行对比分析.结果:与正常对照组相比,糖尿病组心脏PKCα、PKCβⅡ的表达增加.贝那普利,厄贝沙坦均能显著降低糖尿病心脏PKCα、PKCβⅡ的表达,且厄贝沙坦组PKCβⅡ表达比贝那普利降低更明显.绪论:①PKC途径是糖尿病心血管并发症的机制之一;②抑制RAS减少糖尿病心血管事件可能与其调节PKC的表达有关.
