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◇ 北大核心
◇ 中华系列
文章类型：
机构：
[1]100730,首都医科大学附属北京同仁医院心脏中心
首都医科大学附属北京同仁医院
首都医科大学附属同仁医院
出处：
ISSN：
关键词：
心肌
血管紧张素Ⅱ
受体
有丝分裂素激活蛋白激酶类
摘要：
目的观察血管紧张素(Ang)Ⅱ作用心肌细胞后细胞外信号调节激酶(ERK)活化、核转位情况、c-fos基因表达及在受体和信号ERK水平进行干预的影响.方法采用原代培养的心肌细胞,分别从细胞膜受体和细胞内信号ERK层面进行干预,用细胞免疫化学观察磷酸化ERK入核过程,RT-PCR测定c-fos基因表达量.结果 AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK染色,Valsartan(10-5 mol/L)、PD98059(5×10-5mol/L)可阻断AngⅡ引起的ERK活化、入核过程,而CGP42112A(10-5mol/L )则无阻断作用;AngⅡ可促进心肌细胞c-fos mRNA表达,在30～60 min达高峰,Valsartan 、PD98059均可抑制该作用,CGP42112A对该作用无明显影响.结论 AngⅡ可磷酸化胞质ERK,并使其发生转位入核,ERK的跨核转运可能是AngⅡ诱导c-fos原癌基因表达的前提.
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第一作者：
第一作者机构：
[1]100730,首都医科大学附属北京同仁医院心脏中心
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推荐引用方式(GB/T 7714)：
李爱萍,陈光辉,李天德,等.不同水平干预对心肌细胞ERK核转位及 c-fos表达的影响[J].中华内科杂志.2005,44(2):102-105.
