摘要：
目的:研究calpain在缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制,为治疗研发提供理论依据.方法:用Belayev改良的Langa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型,TTC染色观察梗死灶的形成,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中calpain mRNA与活性蛋白的表达.结果:缺血2 h再灌注24 h,TTC染色见明显的梗死灶形成,正常脑组织、假手术组及MCAO缺血对侧脑中有少量的calpainmRNA表达,但活性蛋白几无表达;缺血脑组织calpain mRNA表达及蛋白质活化均显著增加,呈双峰式,MCA缺血2 h增加,再灌注4 h减少,至24 h更明显增高,而48 h又有所下降.结论:Calpain参与了缺血性脑损伤过程,尤其在迟发性神经元死亡中起重要作用.
