目的观察犬声带损伤后不同自愈时间段细胞外基质（extracellular matrix,ECM）相关影响因子的动态变化规律,探讨声带损伤后的可能修复机制。方法 5只实验犬分为实验组（4只,8侧声带）和对照组（1只,2侧声带）。实验组在支撑喉镜下暴露双侧声带,CO2激光6焦耳/秒行双侧声带全切除深达肌层,对照组在支撑喉镜下观察声带形态后不作任何处理。实验犬于双侧声带CO2激光损伤前及损伤后6 h、3 w、8 w和12 w分别进行喉镜检查声带创面愈合情况,然后,每个时间点取1只犬的声带标本行HE染色、免疫荧光染色检查,同时检测ECM中赖氨酰氧化酶（LOX）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的累积光密度值（IOD值）。结果 （1）喉镜检查示,术后3 w实验组犬声带创面仍有充血水肿,术后8 w声带创面光滑凹陷,术后12 w声带局部挛缩。（2）HE染色显示,术后6 h实验组声带创面大量红细胞和炎性细胞浸润;术后3 w创面成纤维细胞增生,新生血管形成;术后8 w创面纤维组织增生紊乱;术后12 w声带创面胶原纤维大量增生,排列紊乱,间隙增大。（3）免疫荧光染色显示,术后6 h和3 w,实验组声带创面炎性细胞、血管内皮细胞和腺体内LOX、MMP-1和HIF-1α表达较强烈;术后8 w和12 w,创面阳性细胞逐渐减少,随着创面愈合其表达趋于稳定。（4）各时间点LOX和MMP-1的IOD值比较差异均有统计学意义（P(0.05）;除术后12 w与术前比较外,其余各时间点间HIF-1α的IOD值差异均有统计学意义（P(0.05）。结论 CO2激光犬声带全切除后12 w内,ECM中LOX、MMP-1和HIF-1α差异化表达可能与声带的创伤修复及瘢痕形成有关。