目的探讨长链非编码RNA（Lnc RNA）结肠癌相关转录因子1（CCAT1）对人骨髓间充质干细胞（h BMSCs）增殖、凋亡和成骨分化的影响及可能机制。方法以成骨诱导液诱导h BMSCs,分别于诱导后0 d和1、3、7、14 d采用RT-q PCR检测细胞中碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）、CCAT1和miR-335-3p基因表达水平。转染CCAT1小干扰RNA或miR-335-3p模拟物（mimics）至h BMSCs,细胞计数试剂盒（CCK-8）检测h BMSCs存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、RT-q PCR检测细胞中ALP、RUNX2和OCN基因表达,蛋白印迹（Western blot）法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）和活化的半胱天冬酶-3（Cleaved-caspase-3）蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-335-3p与CCAT1调控关系。以健康体检者为对照,实时荧光定量PCR（RT-q PCR）检测OP患者血清中CCAT1和miR-335-3p表达水平。结果随着诱导时间的增加,h BMSCs中ALP、RUNX2、OCN及CCAT1基因表达水平逐渐升高（P(0.05）,miR-335-3p表达水平逐渐降低（P(0.05）。低表达CCAT1或高表达miR-335-3p后,h BMSCs存活率和Cyclin D1蛋白水平降低（P(0.05）,凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白水平升高（P(0.05）,ALP、RUNX2和OCN水平降低（P(0.05）。CCAT1在h BMSCs细胞中靶向负调控miR-335-3p表达。低表达miR-335-3p逆转了低表达CCAT1对h BMSCs增殖、凋亡和分化的影响。与对照组比较,OP患者血清CCAT1表达水平降低（P(0.05）,miR-335-3p表达水平升高（P(0.05）。结论 OP患者血清中CCAT1表达降低,miR-335-3p表达升高。低表达CCAT1可能通过靶向上调miR-335-3p抑制h BMSCs增殖和分化,并促进其凋亡。