目的 探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）BCYRN1在结外NK/T细胞淋巴瘤（extranodal NK/Tcell lymphoma,ENKTCL）糖酵解激活中的作用及其机制。方法 收集2010—2021年于首都医科大学附属北京同仁医院诊治的236例ENKTCL患者信息，分析空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）与无疾病进展生存（progression-free survival,PFS）的相关性；采用qRT-PCR检测32例初诊ENKTCL患者组织中的BCYRN1含量并分析其与PFS的相关性。利用质粒转染法构建过表达BCYRN1（OE-BCYRN1组）和干扰BCYRN1（shBCYRN1组）的ENKTCL SNK-6细胞株，采用Screen QuestTM比色法检测葡萄糖摄取能力，用乳酸检测试剂盒检测乳酸的生成能力；采用qRT-PCR和Western blot法检测糖酵解关键分子PKM2、HIF-1α、SLC2A1、LDHA和PDK1的表达水平；分别添加蛋白合成抑制剂、溶酶体抑制剂或激活剂后观察BCYRN1对PKM2稳定性的影响。采用RNA pull-down和RNA结合蛋白免疫沉淀（RIP）实验判断BCYRN1与PKM2相互作用的模式。结果 236例ENKTCL患者中，高血糖组（FBG＞5.6 mmol/L）49例，正常血糖组（FBG≤5.6 mmol/L）187例，高血糖组5年PFS率低于低血糖组（32.1%vs 63.7%,P＜0.001）;BCYRN1高表达组3年PFS率低于低表达组（26.1%vs 82.5%,P=0.014）。干扰BCYRN1后，ENKTCL SNK-6细胞对葡萄糖的摄取量和乳酸生成水平均显著降低（均P＜0.05）；过表达BCYRN1后，糖酵解关键分子PKM2、HIF-1α、SLC2A1、LDHA和PDK1的表达量均显著升高（均P＜0.05）。应用蛋白合成抑制剂（放线菌酮）分别处理SNK-6细胞3 h和6 h后，OE-BCYRN1组中PKM2的降解比例均显著低于OE-CTRL组（均P＜0.05），而shBCYRN1组中PKM2的降解比例均显著高于shCTRL组（均P＜0.05）。经溶酶体抑制剂（Leupeptin）处理后shBCYRN1+Leupeptin组的PKM2降解比例明显下降（P＜0.01）；经溶酶体激活剂（6-Aminonicotinamide,6-AN）处理后OE-BCYRN1+6-AN组的PKM2降解比例显著增加（P＜0.001）。RNA pull-down和RIP实验显示BCYRN1基因可与PKM2蛋白发生直接相互作用。结论 BCYRN1可能通过溶酶体途径上调PKM2表达而激活ENKTCL糖酵解途径。