目的 探究薯蓣皂苷（dioscin,Dio）对哮喘小鼠气道炎症的作用及microRNA-155（miR-155）/环氧合酶2（cyclooxygenase 2,COX-2）/前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）通路在其中的变化。方法 70只小鼠随机分为对照（control）组、模型组、抑制剂（inhibitor）阴性对照组（inhibitor-NC组）、miR-155 inhibitor组、Dio组、Dio+miR-155模拟物（mimic）阴性对照组（Dio+mimic-NC组）、Dio+miR-155 mimic组,每组10只。采用屋尘螨诱导制备哮喘小鼠模型;酶联免疫吸附试验检测小鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中PGE2、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）、半胱氨酰白三烯（cysteinyl leukotriene 1,CysLTs）、半胱氨酰白三烯受体1（cysteinyl leukotriene receptor 1,CysLTR1）和白细胞介素（interleukin,IL）-4、IL-5、IL-13水平;苏木精–伊红和高碘酸希夫染色观察气道周围炎症细胞的浸润情况及杯状细胞分泌黏液的情况;实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠肺组织miR-155、COX-2 mRNA的表达水平;蛋白印迹法检测小鼠肺组织COX-2蛋白表达。结果 miR-155 inhibitor和Dio能降低哮喘小鼠BALF中PGE2、TNF-α、Cys LTs、Cys LTR1和IL-4、IL-5、IL-13水平,减轻肺组织炎症细胞浸润和杯状细胞黏液分泌情况,并降低肺组织miR-155、COX-2的mRNA和蛋白表达;而miR-155 mimic能明显削弱Dio的抗哮喘作用。结论 Dio的抗哮喘作用可能与抑制miR-155/COX-2/PGE2途径,进而减轻哮喘小鼠气道炎症有关。