目的 探讨空气细颗粒物（PM2.5）诱导上皮细胞炎症反应的潜在机制。方法 人正常肺支气管上皮细胞Beas-2b细胞暴露于不同剂量PM2.5（0、25、50、100μg/ml）24 h后，利用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）和蛋白印迹法（Western blot）检测细胞中胸腺基质淋巴生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）、白细胞介素6（IL-6）、IL-8、IL-1β和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF），以及补体C3（complement component 3）、C3a及其受体C3aR表达水平。并利用C3aR拮抗剂处理Beas-2b细胞验证其对PM2.5诱导的炎症水平的抑制作用。结果 PM2.5暴露诱导上皮细胞中TSLP、IL-6、IL-8、IL-1β和GMCSF表达显著上调，并诱导细胞中补体C3、C3a和C3aR的基因和蛋白水平显著增加。而C3aR拮抗剂处理可显著抑制PM2.5诱导的Beas-2b细胞中TSLP、IL-6、IL-8和IL-1β的增加。C3aRA也可下调PM2.5诱导的GMCSF表达增加，但差异无统计学意义。结论 PM2.5可能通过补体C3a/C3aR轴诱导上皮细胞炎症反应。