目的:探讨山柰酚对慢性阻塞性肺疾病(COPD)细胞模型炎症反应和细胞外基质(ECM)损伤的影响及其机制.方法:采用香烟提取物处理BEAS-2B细胞构建COPD模型细胞,以不同浓度的山柰酚分别处理正常BE-AS-2B细胞和COPD模型细胞,CCK-8检测细胞增殖活力,筛选山柰酚的最佳作用浓度.将BEAS-2B细胞分为空白对照组、模型组、山柰酚组和山柰酚+740Y-P(PI3K/AKT激活剂)组.CCK-8 检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中IL-1β、TNF-α、ICTP、PICP水平,Western Blot检测细胞中AKT1 蛋白的磷酸化水平.结果:山柰酚的最佳作用浓度为 10 μmol/L.与空白对照组比较,模型组细胞增殖活力显著降低,细胞凋亡率及细胞上清中IL-1β、TNF-α、ICTP、PICP水平和细胞中AKT1 蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,山柰酚组细胞增殖活力显著升高,细胞凋亡率及细胞上清中IL-1β、TNF-α、ICTP、PICP水平和细胞中AKT1 蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.01).740Y-P 能逆转山柰酚的上述作用(P<0.05 或P<0.01).结论:山柰酚能抑制COPD炎症反应和ECM损伤,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关.