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瘦素和胃饥饿素与青光眼视网膜神经节细胞的保护机制研究

Study on the protective mechanisms of leptin and ghrelin with retinal ganglion cells in glaucoma

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收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ 中华系列

机构: [1]首都医科大学附属北京同仁医院 北京同仁眼科中心 北京市眼科研究所 眼科学与视觉科学北京市重点实验室,北京 100730
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关键词: 青光眼 瘦素 胃饥饿素 视网膜视神经细胞 肥胖

摘要:
青光眼是一组以进行性视神经变性为特征的疾病,是世界范围内首位不可逆性致盲眼病。越来越多的证据表明青光眼性神经退行性病变的发病机制与中枢神经系统的神经退行性疾病相似。流行病学研究表明,肥胖、代谢功能障碍和神经退行性变之间有着密切的联系。两大代谢性因素——瘦素和胃饥饿素在血清水平浓度的改变是青光眼视网膜神经节细胞病变中的重要环节,生理状态下的瘦素抵抗与胃饥饿素抵抗支持了肥胖是青光眼发病的独立危险因素。本综述旨在探讨瘦素和胃饥饿素在视网膜神经节细胞及视神经的保护作用,并考虑二者在青光眼预防和治疗中的潜在作用。

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第一作者:
第一作者机构: [1]首都医科大学附属北京同仁医院 北京同仁眼科中心 北京市眼科研究所 眼科学与视觉科学北京市重点实验室,北京 100730
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