目的:探讨崩解素和金属蛋白酶结构域样蛋白decysin-1(ADAMDEC1)蛋白在脑膜瘤中的表达及意义。方法:收集2019年1月至2023年1月首都医科大学附属北京同仁医院病理资料完整的84例[男48例，女36例，年龄36～76岁，世界卫生组织(WHO)分级：Ⅰ级55例，Ⅱ级21例，Ⅲ级8例，肿瘤≥5 cm有51例，<5 cm有33例]脑膜瘤患者的脑膜瘤组织及46例脑外伤手术患者脑组织标本(男29例，女17例，年龄35～74岁，中位年龄为53岁，<50岁21例，≥50岁25例)，采用免疫组织化学法检测ADAMDEC1的表达，脂质体转染小干扰RNA(siRNA) ADAMDEC1(实验组)及siRNA NC(对照组)转染至IOMM-Lee脑膜瘤细胞，蛋白质印迹法(Western blot)及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测实验检测转染效果，二苯基四氮唑溴盐(MTT)实验、细胞克隆形成实验及侵袭实验(Transwell)实验分别检测细胞活力、克隆及侵袭能力。计量资料用例或百分比(率)表示，采用 χ2、独立样本 t检验分析两组显著性。 结果:ADAMDEC1在脑膜瘤组织中阳性表达率高于正常组织中的阳性表达率[82.14%(69/84)比6.52%(3/46)， χ2＝68.787， P<0.05]；ADAMDEC1阳性表达率与肿瘤大小[66.67%(22/33)比92.16%(47/51)]、WHO分级[74.55%(41/55)比95.24%(20/21)比100.0%(8/8)]密切相关( χ2＝8.875、6.358， P<0.05)；实验组中ADAMDEC1蛋白表达量低于对照组(0.21±0.00比0.93±0.05， t＝7.242， P<0.05)。RT-qPCR结果表明实验组中ADAMDEC1 mRNA表达量低于对照组(0.36±0.01比1.00±0.07， t＝5.326， P<0.05)；实验组细胞活力、细胞克隆数目及细胞侵袭数目均低于对照组(0.35±0.00比0.51±0.02、35.22±6.15比157.94±7.17、43.26±3.46比168.46±7.47， t＝5.451、6.356、5.205， P<0.05)。 结论:ADAMDEC1在脑膜瘤组织中高表达，并与脑膜瘤的发生发展密切相关。