目的 本文旨在探究β-葡萄糖苷酶(GBA)敲减对顺铂(DDP)耐药卵巢癌(OC)细胞恶性进展的影响，并探讨其调控表皮生长因子受体(EGFR)信号通路的机制。方法 将A2780/DDP细胞分成4组，对照(Con)组(空白对照)、si-NC组(转染阴性对照si-NC)、si-GBA组(转染si-GBA)和NSC 228155组(转染si-GBA并用2μmol/L的NSC 228155处理)。蛋白免疫印迹检测GBA、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、EGFR、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK的蛋白表达水平。逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测GBA的相对表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测法、平板克隆形成实验、细胞划痕愈合实验以及Transwell迁移实验对细胞的增殖活性、迁移及侵袭潜能进行了评估。将36只裸鼠分成6组，每组6只：空白对照组(注射生理盐水)、空白对照+DDP组(进行DDP给药处理)、阴性对照组(注射转染si-NC的A2780/DDP细胞悬液)、阴性对照+DDP组(注射转染si-NC的A2780/DDP细胞悬液并进行DDP给药处理)、敲低组(注射转染si-GBA的A2780/DDP细胞悬液)和敲低+DDP组(注射转染si-GBA的A2780/DDP细胞悬液并进行DDP给药处理)。观察各组裸鼠肿瘤体积与质量。结果 与A2780组相比，A2780/DDP组的GBA蛋白表达水平以及mRNA相对表达量均显著上调(P(0.05)。与Con组和si-NC组相比，si-GBA组的增殖活性、克隆细胞数、划痕修复率和穿膜细胞数显著降低(P(0.05);E-cadherin的表达水平显著增加(P(0.05),Vimentin、N-cadherin、EGFR的表达水平，p-p38 MAPK/p38 MAPK比值以及p-ERK/ERK比值显著降低(P(0.05)。与si-GBA组相比，NSC 228155组的增殖活性、克隆细胞数、划痕修复率和穿膜细胞数显著增加(P(0.05);E-cadherin的表达水平显著降低(P(0.05),Vimentin、N-cadherinh和EGFR的表达水平，p-p38 MAPK/p38 MAPK比值以及p-ERK/ERK比值显著增加(P(0.05)。裸鼠移植瘤实验中，与空白对照组相比，空白对照+DDP组的瘤体积和质量显著降低(P(0.05)。与阴性对照组相比，阴性对照+DDP组的瘤体积和质量显著降低(P(0.05)。与敲低组相比，敲低+DDP组的瘤体积和质量显著降低(P(0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比，敲低组的瘤体积和质量显著降低(P(0.05)。与空白对照+DDP组和阴性对照+DDP组相比，敲低+DDP组的瘤体积和质量显著降低(P(0.05)。结论 敲低GBA可显著抑制DDP耐药OC细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为，并对裸鼠A2780/DDP细胞皮下移植瘤的生长发挥抑制作用，其机制可能通过抑制EGFR/MAPK/ERK信号通路来实现。