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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
文章类型：
机构：
[1]首都医科大学附属北京友谊医院眼科,北京,100050
首都医科大学附属北京友谊医院
[2]首都医科大学附属北京同仁医院眼科,北京,100730
临床科室
眼科
首都医科大学附属北京同仁医院
首都医科大学附属同仁医院
眼科(未分亚科)
出处：
ISSN：
关键词：
急性高眼压
p75NTR
神经生长因子前体
TAT-Pep5抑制剂
Müller细胞
摘要：
目的 验证通过抑制p75 NTR(p75 neurotrophin receptor)可降低急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)对视网膜神 经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤作用.方法 应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75 NTR抑制剂(TAT-Pep5),按建模后1、3、5d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组.采用免疫荧光技术、Westernblotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化.TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况.结果 急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加.注射p75 NTR抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleaved-caspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少.结论 视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75 NTR或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡.
基金：
首都医科大学基础-临床科研合作基金(14JL32)%首都医科大学重点实验室开放研究课题(2015YKSJ02).
第一作者：
第一作者机构：
[1]首都医科大学附属北京友谊医院眼科,北京,100050
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
汪晓磊,马建民,孟照洋,等.急性高眼压模型中p75ntr抑制剂对视网膜神经节细胞作用的研究[J].首都医科大学学报.2017,38(01):24-28.
