目的 探讨Adie瞳孔的神经发病机制.方法 回顾分析具有光-近反射分离及虹膜括约肌的节段性麻痹的Adie瞳孔特征的42例患者的神经影像学和神经电生理检查资料.其中,单侧瞳孔扩大者37例,双侧瞳孔扩大者5例.患者中,23例行头颅核磁共振成像(MRI)检查,其中1例同时行头颅CT检查.另有14、5、9、18、11、5例患者分别进行神经传导速度、四肢肌电图、双下肢肌电图、视觉诱发电位(VEP)、体感诱发电位、脑电图检查.结果 23例行MRI和CT检查的患者中,13例出现中枢神经系统中线结构解剖变异或微小病变.14例同时行肌电图和神经传导速度检查的患者中,6例表现为感觉神经传导速度减慢和多发性感觉运动性周围神经损害;18例行视觉诱发电位检查的患者中,5例P100潜伏期延长;11例行体感诱发电位检查的患者中,2例显示周围神经损害;5例检查脑电网的患者中,1例显示异常.结论 周围神经损害可能是Adie瞳孔的重要发病机制,中枢神经系统损害也参与其发病.