资源类型:
                
                    
                        
                        
                    
                
            
        
                        
            文章类型:
            
                
                    
                
            
        
            
                    
                机构:
                
                        
                            [1]首都医科大学附属北京同仁医院,100730
                                首都医科大学附属北京同仁医院
                                首都医科大学附属同仁医院
                        
                
            
        
        
            出处:
            
                
                    
                
            
        
        
                    
                    
                ISSN:
                
                    
                        
                    
                
            
                
        
            
                
                    
                        
                        摘要:
                        
                            篇首: 细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种形式,是由基因介导的主动的细胞自杀现象.以往人们认为坏死是脑缺血后神经细胞死亡的唯一方式.近年来随着生物技术进展,更多证据表明脑缺血后神经元死亡由凋亡和坏死共同引起[1],此过程中有凋亡相关蛋白表达.目前认为bcl-2基因是一种重要的内源性抗凋亡因子[2],对维持局灶性脑缺血再灌注后某些神经细胞的生存具有重要作用,但其作用机制仍不清楚.本文就脑缺血再灌注后bcl-2基因家族与细胞凋亡的关系作一综述.
                        
                     
                 
            
                
            
        
                
        
        
                        
                    第一作者:
                    
                        
                            
                        
                    
                
                
                    第一作者机构:
                    
                                
                                    [1]首都医科大学附属北京同仁医院,100730
                                
                    
                
        
                    
                推荐引用方式(GB/T 7714):
                
                    
                        孙林,张学勤.bcl-2基因与大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡[J].山西医药杂志.2003,32(3):223-225.