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噪声对豚鼠内耳组织能量代谢的影响-噪声致聋机理

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机构: [1]北京市耳鼻咽喉科研究所 [2]北京市耳鼻咽喉科研究所 [3]北京市耳鼻咽喉科研究所 [4]北京市耳鼻咽喉科研究所 [5]北京市耳鼻咽喉科研究所 北京 100005 [6]北京 100005 [7]北京 100005 [8]北京 100005 [9]北京 100005
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关键词: 噪声 内耳组织 葡萄糖 丙酮酸 ATP 能荷 听反射阈

摘要:
豚鼠暴露于125dB SPL噪声下1小时后即刻、1天内耳组织中葡萄糖(46.0±18.3μg/mg蛋白,102.2±56.3μg/mg蛋白)及丙酮酸量(30.6±8.4μg/g蛋白,47.1±15.7μg/g蛋白)均显著地高于对照组(葡萄糖26.4±8.9μg/mg蛋白,丙酮酸23.7±8.9μg/g蛋白),p(0.05。与此同时豚鼠听功能耳廓反射阈衰减dB值(30.0±12.2dB,44.8±2.5dB)显著地低于暴露前水平(49.4±2.9dB,46.2±1.9dB),P(O.05。噪声暴露后3天及7天内耳组织中葡萄糖、丙酮酸含量与对照组相比无显著差别的同时豚鼠听功能已恢复接近于暴露前水平。噪声暴露后内耳组织中ATP水平及能荷值与对照组相比无明显改变。豚鼠暴露噪声强度131dB SPL下1小时即刻,直至7天听功能均显著地异常,而内耳组织中葡萄糖、丙酮酸量仅在暴露后即刻及3天显著地高于对照组。我们认为在声强125dB下豚鼠听功能异常主要原因是噪声刺激加速内耳能量代谢但产生的代谢能ATP的总量仍不能满足维持正常功能所需。声强131 dB下听功能异常则主要由机械性损伤毛细胞所致。

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