摘要：
目的:研究幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(HpcagA)在胃粘膜恶变过程中的作用,以探讨在胃癌发生过程中的分子学机制.方法:163例Hp阳性患者(慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎各30例,肠上皮化生33例,不典型增生31例、胃癌39例),用原位聚合酶链反应(PCR)、常规PCR和原位杂交等方法检测胃粘膜HpcagA.结果:163例标本中,原位PCR HpcagA阳性率为56.4%,显著高于原位杂交(44.8%),但与常规PCR 52.1%的阳性率相比二者无明显差异.原位PCR检出HpcagA阳性率从浅表性胃炎、癌前病变到胃癌逐渐升高.HpcagA阳性信号可出现在胃癌及癌前病变组织和胃粘膜上皮与腺上皮中,部分病例阳性信号甚至出现于上皮细胞核内.结论:HpcagA可能有助于胃粘膜组织的恶性转化,并可通过刺激胃粘膜细胞增殖、使癌基因激活和抑癌基因失活而促进胃癌的发生.
