高级检索
当前位置: 首页 > 详情页

黄芩苷通过影响miR-141上调Sirt1表达而抑制高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡

Baicalin inhibits high glucose-induced apoptosis of mouse glomerular me-sangial cells via miR-141/Sirt1 signaling pathway

文献详情

资源类型:

收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-C

机构: [1]武汉第三医院 内分泌科,湖北武汉,430000 [2]武汉第三医院 肾内科,湖北武汉,430000
出处:
ISSN:

关键词: 糖尿病肾病 细胞凋亡 黄芩苷 微小RNA-141 沉默信息调节因子1

摘要:
目的:探讨黄芩苷在高糖环境下对小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响,并从微小RNA-141(miR-141)/沉默信息调节因子1(Sirt1)通路深入阐释黄芩苷对糖尿病肾病的治疗机制.方法:高糖(25 mmol/L葡萄糖)培养小鼠肾小球系膜细胞系SV40-MES-13模拟构建糖尿病肾病细胞模型,并分为正常对照组、高糖组、黄芩苷组和高糖+黄芩苷组.qPCR检测miR-141的表达水平,Western blot检测Sirt1的表达水平.双萤光素酶实验检测Sirt1与miR-141的调控关系.流式细胞术检测细胞凋亡.结果:与正常对照组相比,高糖条件下培养的系膜细胞内miR-141表达水平明显上调,Sirt1蛋白表达水平明显下调,细胞凋亡水平显著增加(P<0.01);与高糖组比,高糖+黄芩苷组的细胞凋亡和miR-141表达水平明显降低,Sirt1蛋白表达水平明显升高(P<0.01).敲减Sirt1表达可以逆转下调miR-141对系膜细胞细胞凋亡和细胞内Sirt1蛋白水平的作用.过表达miR-141可以逆转黄芩苷抑制高糖对Sirt1蛋白水平和细胞凋亡的作用;过表达miR-141对系膜细胞的作用可以进一步被Sirt1的过表达所逆转.结论:黄芩苷可以通过抑制miR-141过表达,促进Sirt1表达水平上升,最终缓解高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡,达到治疗糖尿病肾病的作用.

语种:
第一作者:
第一作者机构: [1]武汉第三医院 内分泌科,湖北武汉,430000
通讯作者:
推荐引用方式(GB/T 7714):

资源点击量:25463 今日访问量:0 总访问量:1498 更新日期:2025-06-01 建议使用谷歌、火狐浏览器 常见问题

版权所有©2020 首都医科大学附属北京同仁医院 技术支持:重庆聚合科技有限公司 地址:北京市东城区东交民巷1号(100730)