目的研究探讨白藜芦醇在出血性休克导致大鼠心肌损伤中的保护作用及机制。方法复制SD大鼠的失血性休克模型,将SD大鼠分为假手术组（Sham组,n=6）,失血性休克模型组（HS组,n=6）,白藜芦醇治疗组（RSV组,n=6）和白藜芦醇与沉默信息调节因子抑制剂sirtinol共同处理组（RSV+sirtinol组,n=6）。待模型复制完毕后,监测左心室收缩功能,取血液样本测定血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）水平,比较各组心肌酶改变。酶联免疫法测定血清中白介素1-β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,并测定心肌组织中过氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢（H2O2）的浓度。取大鼠的心肌组织定量测定总三磷酸腺苷（ATP）,免疫印迹实验测定sirt1的表达。结果失血性休克造成明显的心功能的损伤,明显增加了血清中炎症因子的表达,减少了心肌组织中SOD的表达,升高了H2O2的含量并减少了心肌组织中ATP含量与sirt1的表达,白藜芦醇干预恢复了休克导致的大鼠心功能的损伤、抑制了炎症因子、逆转了心肌组织中SOD与H2O2的含量并增加了心肌组织中ATP的含量与sirt1的表达,而使用sirt1抑制剂能够抑制白藜芦醇的这些作用。结论白藜芦醇对失血性休克大鼠的心功能有保护作用,其保护作用可能是通过sirt1途径发挥的。