目的 评价硫氧还蛋白相互作用蛋白∕NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(TXNIP∕NLRP3)信号通路在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,8~12周龄,体重200~220 g,采用腹腔注射1%链脲佐菌素65 mg∕kg的方法建立糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠24只,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I∕R组)和TXNIP抑制剂白藜芦醇组(R组).R组于糖尿病模型制备成功后第3周每天腹腔注射白藜芦醇10 mg∕kg,连续7 d.糖尿病模型制备成功后第4周,采用双侧肾蒂夹闭25 min再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.再灌注48 h时处死大鼠取肾组织,观察病理学结果,采用比色法测定MDA含量、SOD活性和组织超氧阴离子清除力,采用ELISA法检测IL?1β和IL?18含量,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况.采用Western blot法测定肾组织TXNIP、NLRP3和caspase?1的表达.左心室取血标本,测定血清BUN 和Cr浓度.结果 与S组比较,I∕R组和R组血清Cr浓度和细胞凋亡指数升高,肾组织超氧阴离子清除力降低,TXNIP、NLRP3和caspase?1表达上调,I∕R组血清BUN浓度、肾组织MDA、IL?1β和IL?18含量升高,SOD活性降低(P<0.05),肾组织病理学损伤加重;与I∕R组比较,R组血清BUN和Cr浓度降低,肾组织MDA、IL?1β、IL?18含量和细胞凋亡指数降低,SOD活性和组织超氧阴离子清除力升高,TXNIP、NLRP3和caspase?1表达下调(P<0.05),肾组织病理学损伤减轻.结论 糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的病理生理机制与TXNIP∕NLRP3信号通路激活有关.