目的探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体（s RAGE）对缺血/再灌注小鼠心脏炎症的影响及其机制。方法利用6～8周龄雄性C57BL/6小鼠构建心肌缺血/再灌注损伤模型（左前降支结扎30 min,再灌注2周）,随机分为4组,每组5只C57BL/6小鼠。通过心脏超声检测心功能,HE染色观察炎症细胞浸润情况,马松和天狼星红染色检测心肌纤维化,免疫组织化学染色检测半乳糖凝集素3（galectin-3）表达。结果与假手术组相比,缺血/再灌注组小鼠的心功能减退,心肌组织间有大量炎症细胞浸润,心肌纤维化面积增加,同时,心脏组织中galectin-3的表达增多;而给予外源性s RAGE处理后,小鼠的心功能显著改善,炎症细胞浸润减少,纤维化程度减轻,心脏组织中galectin-3的表达也显著减少。结论心肌缺血/再灌注损伤时,s RAGE可能通过抑制galectin-3的表达,减少小鼠心脏炎症细胞浸润,从而减轻心肌纤维化。