目的探讨巨噬细胞表达的泛素连接酶F框/WD40域蛋白（FBXW7）对卵巢癌小鼠肿瘤生长及卵巢癌微环境的影响。方法选择野生型（对照组）和FBXW7基因敲除（实验组）的雌性C57BL/6J小鼠为实验动物,均为6～8周龄。蛋白质印迹法和逆转录定量-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测2组小鼠FBXW7基因表达水平。实验组和对照组小鼠皮下均接种5×105个小鼠卵巢癌细胞株ID8,构建卵巢癌模型,每组6只。每隔4天用游标卡尺测量肿瘤长径和短径,计算肿瘤体积。流式细胞术检测并对比2组小鼠肿瘤组织中CD4+ T细胞和CD8+ T细胞比例。蛋白质印迹法和qRT-PCR检测2组小鼠M1和M2型巨噬细胞特异性分子蛋白及mRNA表达水平。免疫组化检测肿瘤组织中转化生长因子β1（TGF-β1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的分布及表达。结果与对照组相比,实验组小鼠巨噬细胞中FBXW7蛋白和mRNA表达水平降低,差异有统计学意义,t值分别为24.418和26.728,均P(0.001。建立卵巢癌小鼠模型16 d后,实验组小鼠肿瘤体积为（341.74±163.66） mm3,大于对照组的（85.76±57.46） mm3,差异有统计学意义,t=3.615,P=0.011;实验组小鼠肿瘤组织中CD4+T细胞比例为（16.49±1.11）%,CD8+T细胞比例为（38.64±1.65）%,均高于对照组的（9.87±0.74）%和（12.26±0.90）%,差异有统计学意义（t=8.634,P=0.001;t=24.282,P(0.001）。与对照组小鼠相比,实验组小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α,t=8.094,P=0.001）、趋化因子配体9（CXCL9,t=11.168,P(0.001）和CXCL10（t=14.437,P(0.001）蛋白表达均降低,TNF-α（t=12.826,P(0.001）、CXCL9（t=5.654,P(0.001）和CXCL10（t=11.979,P(0.001） mRNA表达水平均降低;精氨酸酶1（Arg-1,t=20.776,P(0.001）、血管内皮生长因子（VEGF,t=18.580,P(0.001）和CC型趋化因子配体17（CCL17,t=10.962,P(0.001）蛋白表达均升高,Arg-1（t=10.958,P(0.001）、VEGF（t=13.554,P=0.001）和CCL17（t=35.358,P(0.001）mRNA表达水平均升高。与对照组相比,实验组诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达积分光密度值（t=5.754,P=0.002）降低,Arg-1（t=3.431,P=0.006）、TGF-β1（t=3.527,P=0.005）和α-SMA（t=9.708,P(0.001）积分光密度值升高。结论 FBXW7基因缺失可促进小鼠移植瘤的生长,其机制可能与调控巨噬细胞的极化及肿瘤微环境有关。