目的 探讨CX3CR1在CCl4诱导的小鼠肝纤维化中的作用。方法 将小鼠分为正常组（n=24）、CCl4组（n=36）、CCl4+sh-NC组（n=36）、CCl4+sh-CX3CR1组（n=36）。除正常组外，其余组通过腹腔注射CCl4诱导肝纤维化。从CCl4诱导的肝纤维化4周开始，每周分别向CCl4+sh-NC组和CCl4+sh-CX3CR1组小鼠尾静脉注射sh-NC或sh-CX3CR1,持续2周。通过免疫组织化学确定小鼠肝脏组织中CX3CR1的表达情况，免疫荧光染色分析肝脏组织中M1-巨噬细胞（F4/80+iNOS+）或M2-巨噬细胞（F4/80+CD206+）表达。ELISA试剂盒法检测小鼠血清IL-1β、IL-6和TGF-β1水平。使用流式细胞仪测定原代肝脏巨噬细胞与活化HSC共培养后巨噬细胞M1和M2表型变化。结果 在健康的非纤维化对照肝脏中几乎检测不到CX3CR1,而在CCl4处理4周和6周后，CX3CR1强烈上调。通过沉默CCl4小鼠CX3CR1表达，小鼠肝炎症细胞募集和纤维组织沉积化的严重程度均明显减轻，并且α-SMA、N-cadherin和Vimentin的蛋白水平降低，E-cadherin的蛋白表达增加。与CCl4+sh-NC组相比，CCl4+sh-CX3CR1组小鼠血清IL-1β、IL-6和TGF-β1水平均下调4.6～8.1倍（P<0.01）,且M2-巨噬细胞的百分率和M2/M1比值均显著增加（P<0.01）。在用CX3CR1沉默的小鼠肝星状细胞和巨噬细胞的共培养中，高M2/M1-巨噬细胞比值抑制胶原的产生。结论 CX3CR1沉默通过促进M1向M2-巨噬细胞的极化发挥抗肝纤维化作用。