摘要：
目的 探讨山楂多糖提取物对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 用浓度分别为200、400、800μg/mL的山楂多糖提取物处理AGS细胞,作为不同浓度山楂多糖提取物组;正常培养的细胞作为对照(NC)组;用800μg/mL的甘露醇处理作等渗对照,记为800μg/mL甘露醇组.将miR-NC、miR-146a-5p转染至AGS细胞中记为miR-NC组、miR-146a-5p组;将anti-miR-NC、anti-miR-146a-5p转染至AGS细胞中再用浓度为800μg/mL的山楂多糖提取物处理,记为anti-miR-NC+山楂多糖提取物组、anti-miR-146a-5p+山楂多糖提取物组.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-146a-5p表达水平.结果 与对照组(100.10±10.02)％相比,200、400、800μg/mL山楂多糖提取物组胃癌细胞AGS的增殖率(85.12±8.51)％、(68.22±6.82)％和(42.11±4.21)％降低(F=31.314,P<0.05).不同浓度山楂多糖提取物处理的胃癌细胞AGS中细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,miR-146a-5p表达水平升高(P<0.05).高表达miR-146a-5p,细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高(P<0.05).低表达miR-146a-5p部分逆转了山楂多糖提取物对胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响.山楂多糖提取物处理的胃癌细胞AGS中β-catenin表达水平降低,低表达miR-146a-5p逆转了山楂多糖提取物对β-catenin表达的抑制作用.结论 山楂多糖提取物可抑制胃癌细胞AGS增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-146a-5p和Wnt/β-catenin信号通路有关.
