资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
机构：
[1]武汉市第三医院妇科,湖北武汉430061
[2]新洲区仓埠中心卫生院口腔科,湖北武汉430413
[3]武汉市第三医院病理科,湖北武汉430061
出处：
ISSN：
关键词：
鞘磷脂合成酶2
卵巢癌
TOV-21G细胞
增殖
迁移
侵袭
凋亡
Wnt/β-catenin信号通路
摘要：
目的:探讨鞘磷脂合成酶2(SMS2)是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控卵巢癌(OC)TOV-21G细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及其机制.方法:收集武汉市第三医院2022年7月至2023年5月间确诊的21例OC患者的癌及癌旁组织标本,免疫组化法检测OC组织SMS2表达水平.体外培养TOV-21G细胞,将细胞分为对照组、shRNA慢病毒阴性对照组(sh-NC组)、SMS2 shRNA慢病毒组(sh-SMS2组)、Wnt/β-catenin通路激活剂组LiCl(LiCl组)和sh-SMS2+LiCl组.Edu染色法、Transwell法、流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力及凋亡水平,WB法检测细胞中SMS2、Ki67、cyclin D1、BAX、c-caspase3、Bcl-2及Wnt/β-catenin通路蛋白(β-catenin、c-Myc、MMP-9)的表达.构建TOV-21G细胞裸鼠移植瘤模型,观察敲低SMS2对移植瘤生长和SMS2、β-catenin表达的影响.结果:与癌旁组织比较,OC组织中SMS2呈高表达(P<0.01).转染sh-SMS2后,TOV-21G细胞中SMS2表达水平显著降低(P<0.05),细胞的增殖、迁移和侵袭能力及Bcl-2、β-catenin、c-Myc、MMP-9蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、BAX、c-caspase3蛋白表达均显著升高(均P<0.05);LiCl处理能逆转敲低SMS2对TOV-21G细胞增殖、迁移和侵袭及Wnt/β-catenin通路的抑制作用(均P<0.05).体内成瘤实验显示,敲低SMS2抑制裸鼠移植瘤的生长及SMS2、β-catenin蛋白的表达(均P<0.05).结论:敲低SMS2表达通过Wnt/β-catenin信号通路抑制OC TOV-21G细胞的增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡,同时LiCl处理则能逆转敲低SMS2对TOV-21G细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.
基金：
武汉市卫生健康委员会医学科研项目（No. WX21Q22）
第一作者：
第一作者机构：
[1]武汉市第三医院妇科,湖北武汉430061
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
靖芳,靖超,金冬梅.鞘磷脂合成酶2通过Wnt/β-catenin通路调控卵巢癌TOV-21G细胞的恶性生物学行为[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2024,31(1):32-39.
