目的探讨长链非编码RNA SNHG11对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法选取2014年2月至2017年10月于焦作市人民医院行手术治疗的50例结直肠癌患者的癌组织及对应癌旁组织,实时荧光定量PCR检测组织中SNHG11和miR-154的表达水平。转染SNHG11的小干扰RNA（si-SNHG11）和miR-154模拟物（mimics）至结直肠癌SW1116细胞,实时荧光定量PCR检测SNHG11和miR-154水平,验证转染效率,四甲基噻唑蓝染色法（MTT）检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力,免疫印迹（Western Blot）检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、p21、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和E-钙粘附素（E-cadherin）蛋白表达水平。生物信息学软件预测SNHG11与miR-154的核苷酸序列存在互补的结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证SNHG11与miR-154调控关系。结果与癌旁组织比较,结直肠癌组织中SNHG11表达水平显著升高（P(0.05）,miR-154表达水平显著降低（P(0.05）。抑制SNHG11表达或过表达miR-154,可降低SW1116细胞活性、迁移和侵袭细胞数及Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白表达水平（P(0.05）,提高SW1116细胞凋亡率及P21、Bax和E-cadherin蛋白表达水平（P(0.05）。SNHG11在结直肠癌SW1116细胞中靶向负调控miR-154表达,抑制miR-154表达可逆转SNHG11对结直肠癌SW1116细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论抑制SNHG11表达可抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,其作用机制与上调miR-154表达有关。