目的：探讨LINC00491对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：qRT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p的表达量；Pearson法分析前列腺癌组织中LINC00491与miR-532-3p表达量的相关性；体外培养人前列腺癌细胞22RV1，采用脂质体转染法将si-NC、si-LINC00491、miR-NC、miR-532-3p mimics、si-LINC00491与anti-miR-NC（共转染）、si-LINC00491与anti-miR-532-3p（共转染）分别转染至22RV1细胞；CCK-8实验检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期；Transwell检测细胞的迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验与qRT-PCR验证LINC00491与miR-532-3p的靶向调控作用；Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果：前列腺癌组织中LINC00491的表达量高于癌旁组织（P＜0.05），而miR-532-3p的表达量低于癌旁组织（P＜0.05）;LINC00491与miR-532-3p呈负相关（r=-0.858 2,P＜0.001）；分别转染si-LINC00491与miR-532-3p mimics后细胞存活率和MMP-2、MMP-9蛋白水平降低（P＜0.05）,S期细胞比例降低（P＜0.05），迁移及侵袭细胞数减少（P＜0.05）,G0/G1期细胞比例升高（P＜0.05）;LINC00491可靶向调节miR-532-3p表达；共转染si-LINC00491与anti-miR-532-3p可恢复si-LINC00491对细胞生物学行为的作用。结论：干扰LINC00491表达可通过上调miR-532-3p表达抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭。