目的 探讨姜黄素调控LINC00491/miR-532-3p轴抑制前列腺癌发生发展的机制。方法 取人前列腺癌细胞株22RV1体外培养后分为正常对照组、姜黄素组、姜黄素+si-LINC00491组、姜黄素+si-LINC00491+miR-532-3p inhibitor组。RT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p表达水平；双荧光素酶实验检测LINC00491、miR-532-3p的靶向关系；细胞计数试剂盒8（CCK8）、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭等肿瘤恶性行为；Western blot检测细胞增殖相关KI67、凋亡相关半胱氨酸蛋白酶3（Caspase 3）、迁移侵袭相关基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达。取60只BALB/c裸小鼠建立前列腺癌皮下移植瘤模型，将建模成功的裸小鼠随机分为空白对照组、姜黄素组、姜黄素+oe-LINC00491组、oe-LINC00491组、姜黄素+sh-LINC00491组和sh-LINC00491组。观察瘤块大小、侵袭、转移和腹腔播散情况，记录动物生存期；RNA FISH检测LINC00491在原发癌灶和转移癌灶中的定位和表达水平的变化；TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）染色检测细胞凋亡；RT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p表达水平；Western blot检测KI67、Caspase 3、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果 姜黄素可抑制前列癌细胞及前列腺癌荷瘤裸小鼠癌组织中LINC00491的表达，促进miR-532-3p的表达，抑制LINC00491表达可加强姜黄素的作用，而下调miR-532-3p的表达可逆转抑制LINC00491表达对姜黄素作用的影响。荧光素酶实验结果显示，LINC00491可靶向调控miR-532-3p的表达。体外细胞实验结果显示，姜黄素可提高人前列腺癌细胞凋亡率，降低细胞迁移和侵袭能力，抑制细胞增殖相关KI67、迁移侵袭相关MMP-2、MMP-9蛋白表达，促进凋亡相关Caspase 3蛋白表达，且下调LINC00491表达可加强姜黄素对前列癌细胞恶性行为及上述蛋白表达的作用，下调miR-532-3p表达可逆转下调LINC00491表达对前列癌细胞恶性行为及上述蛋白表达的作用。动物体内实验结果同样显示，姜黄素可提高前列腺癌荷瘤裸小鼠生存期，抑制肿瘤生长和转移，促进癌组织细胞凋亡，抑制KI67、MMP-2、MMP-9蛋白表达，促进Caspase 3蛋白表达，且下调LINC00491表达可加强姜黄素对前列腺癌荷瘤裸小鼠癌组织生长、转移及上述蛋白表达的作用。结论 动物实验表明，姜黄素可通过靶向调控LINC00491/miR-532-3p轴，抑制KI67、MMP-2、MMP-9表达，促进Caspase 3表达，发挥抑制前列腺癌发生发展的作用。