目的研究ZIC5（Zic family member 5）在前列腺癌中的异常表达及其对前列腺癌生物学表型的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time PCR）检测ZIC5在前列腺癌组织标本和对应癌旁正常组织、PC3和LNCa P细胞株及正常前列腺上皮中的表达水平。siRNA干扰ZIC5后,CCK-8法和Transwell试验检测前列腺癌细胞PC3和LNCa P的增殖、迁移和侵袭。生物信息学分析可能调控ZIC5的miRNA并进行验证。结果 ZIC5在前列腺癌组织中表达水平上升（t=4.2,P(0.001）,并且与Gleason评分分级具有相关性（P(0.05）,在前列腺癌细胞株中表达水平显著高于正常前列腺癌上皮（P(0.01）。前列腺癌细胞株PC3和LNCa P中siRNA干扰ZIC5 24 h后,细胞增殖减慢,迁移和侵袭能力被抑制。生物信息学及双荧光素酶报告显示,ZIC5受miR-449家族调控,ZIC5与miR-449家族在前列腺癌标本中表达水平呈负相关（ZIC5 vs miR-449a:r=-0.64,P(0.05,ZIC5 vs miR-449b,r=-0.52,P(0.05）,双荧光素酶报告基因检测显示miR-449家族结合ZIC5 3’UTR。异常表达的ZIC5可激活EMT通路,干扰ZIC5和过表达miR-449可抑制ZIC5蛋白表达,并逆转前列腺癌细胞中EMT状态。结论 ZIC5受miR-449家族调控,促进前列腺癌生长和侵袭。