目的 探索沉默及回补粒状头样（GRHL）2基因后对人结肠癌HCT116细胞失巢凋亡和侵袭迁移功能的作用。方法 应用本课题组前期构建的GRHL2基因沉默及基因回补表达的结肠癌HCT116细胞株作为实验研究组，设为基因沉默组（GRHL2-KO）和基因回补组（GRHL2-OE），以结肠癌HCT116作为空白对照组（Control），采用qRT-PCR（Quantitative Real-Time Polymerase Chain Reaction）和蛋白印迹技术（western blot）检测各组GRHL2的mRNA和蛋白表达；通过Calcein AM/EthD-1荧光双染法检测细胞失巢凋亡功能；应用划痕实验和侵袭迁移实验检测细胞迁移功能；Western blotting检测检测E-cadherin、N-cadherin和RAB25蛋白的表达。结果 与空白对照组相比，基因沉默组的mRNA和蛋白基本没有表达（P<0.0001），基因回补组与基因沉默组相比mRNA和蛋白表达明显上升（P<0.0001）；失巢凋亡实验结果显示，与空白对照组相比，GRHL2沉默后，存活细胞率明显增加[Calcein AM:（147.25±20.06）%vs（343.50±6.62）%,P<0.001]，失巢凋亡率明显减少[EthD-1:（72.12±9.19）%vs（53.96±5.35）%,P<0.01]；GRHL2回补后存活细胞率明显下降[Calcein AM:（343.50±6.62）%vs（119.73±14.48）%,P<0.0001]，细胞失巢凋亡率明显回升[EthD-1:（2.25±0.10）%vs（53.96±5.35）%,P<0.001]；划痕实验和侵袭转移实验显示，基因沉默组细胞表现了更强的细胞迁移能力；Western blotting结果表明GRHL2的沉默抑制了对Ecadherin和RAB25蛋白的表达，而增加了N-cadherin的表达，GRHL2回补后E-cadherin和RAB25蛋白的表达上升，N-cadherin表达相对下降。结论 沉默GRHL2基因后，细胞发生EMT转化，产生失巢凋亡抵抗，导致细胞更易发生侵袭转移；GRHL2基因回补后，细胞发生MET转化，更易发生失巢凋亡，侵袭转移能力下降。