目的·研究gasderminD （GSDMD）抑制剂necrosulfonamide （NSA）通过抑制肺上皮细胞焦亡对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的新生大鼠支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）肺泡化阻滞的影响。方法·将孕SD大鼠随机分为对照组、BPD组、BPD+NSA组和NSA组，羊膜腔注射LPS建立新生鼠BPD模型。取各组出生后第1、3、7日新生鼠肺组织，通过苏木精-伊红（H-E）染色观察肺泡化情况；利用免疫荧光法检测各组新生鼠肺部GSDMD-N端蛋白表达情况；荧光定量PCR法检测新生鼠肺组织中炎症因子白介素-1β （interleukin-1β,IL-1β） mRNA水平。体外培养小鼠肺泡上皮细胞系MLE-12，给予LPS以及腺苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）刺激和NSA干预，CCK-8法检测MLE-12细胞活力，Hoechst 33342和碘化丙啶（propidium iodide,PI）染色法检测细胞焦亡水平，免疫荧光法检测MLE-12细胞表面活性剂蛋白C （surfactant protein C,SFTPC）和GSDMD-N端蛋白的表达情况。结果·体内实验结果显示：羊膜腔内注射LPS可导致肺发育受阻，模拟BPD的病理改变；羊膜腔内注射LPS建立的BPD模型中肺泡上皮细胞GSDMD-N端表达升高；NSA干预明显改善了BPD新生鼠的肺发育阻滞并抑制了IL-1β的mRNA表达（均P＜0.05）。体外实验结果显示：LPS/ATP刺激下肺泡上皮细胞MLE-12活力下降，发生焦亡；NSA干预提高了肺泡上皮细胞活力并且抑制了焦亡（均P＜0.05）;NSA上调了LPS/ATP刺激下肺泡上皮细胞SFTPC的表达，抑制了LPS/ATP刺激下肺泡上皮细胞GSDMD-N端表达的上调（均P＜0.05）。结论·抑制肺泡上皮细胞焦亡可改善LPS诱导的BPD新生鼠肺组织病理学改变。